HỘI CHỨNG VÀNG DA TRẺ SƠ SINH
* Mục tiêu
1. Trình bày được sự chuyển hoá Bilirubine và kể được những nguyên nhân gây vàng da ở trẻ sơ sinh.
2. Trình bày được tiệu chứng lâm sàng và những xét nghiệm cận lâm sàng của vàng da sơ sinh
3. Nêu được những biến chứng và chẩn đoán phân biệt nguyên nhân vàng da sơ sinh
4. Trình bày được điều trị vàng da sơ sinh theo tuyến.
* Nội dung
1. Định nghĩa: vàng da là do sự gia tăng Bilirubine trong máu .ở người lớn khi Bilirubine >2mg%, sơ sinh khi Bilirubine > 7mg%.
2. Dịch tể học :Gặp 60% trẻ đủ tháng và 80% ở thiếu tháng Mỹ 6,2% trẻ da trắng và 4,5% trẻ da đen Trẻ có cân nặng > 2.500g Bilirubine > 12,5mg% tuần lễ đầu tiên ,và 10-12% trẻ cân nặng lúc sanh < 2.500g có bilirubine >15mg%.
3. Chuyển hoá bilirubine:
3.1.Trong bào thai:Sự sản xuất Bilirubine xảy ra vào tuần lễ thứ 12 của thai kỳ .Bilirubine kết hợp với Albumine của thai nhi đến nhau thai ,Bilirubine sẽ qua nhau thai và kết hợp với Albumine của mẹ .Một lượng nhỏ Bilirubine sẽ được biến dưỡng ở gan thai nhi và được đưa xuống ruột thải ra theo phân su khoảng 340(mol Nước ối cũng chứa Bilirubine với lượng ít từ tuần thứ 12 cao nhất ở tuần 13 (5mg/l) ,biến mất vào tuần lễ 36 .Giả thiết cho rằng Bilirubine đã qua rốn và da thai nhi.
3.2.Trẻ sơ sinh: Bilirubine được sản xuất tỉ lệ thuận với sự tán huyết 14,5 (mol /kg/24giờ =8,5mg/kg/giờ .Gan hoạt động kém do 3 cơ chế : xáo trộn huyết động học do còn ống tĩnh mạch (Ductus venosus), lượng Protein máu còn thấp ,men Glucuronyl Transferase hoạt động chưa hữu hiệu .Ngoài ra do sự vắng mặt của vi khuẩn chí đường ruột ,pH kiềm và sự hiện diện của (Glucuronidase tạo điều kiện cho sự tái hấp thu của ruột duy trì chu trình ruốt gan.Vàng da xuất hiện trên lâm sàng khi Bilirubine gián tiếp >7mg% ( 119mmol /l), da màu vàng cam tươi như nghệ khi >12mg%( >204 (mol /l).
 |
| khó phát hiện vàng da nếu chỉ nhìn trẻ có da màu hồng |
 |
| Da trẻ sơ sinh hồng hào |
 |
| căng da trẻ sơ sinh sẽ thấy xuất hiện da vàng |
4. Nguyên nhân gây vàng da ở trẻ sơ sinh:
4.1. Vàng da không huyết tán :vàng da sinh lý ,vàng da ở trẻ sinh non,,vàng da do sữa mẹ,vàng da do tiêu các ổ xuất huyết,thiểu năng tuyến giáp,bệnh galactosemia bẩm sinh, bệnh Mucoviscidose,vàng da ở trẻ có mẹ tiểu đường,teo ống tiêu hóa,Bệnh Crigler Najjar.
4.2. Vàng da do huyết tán: do bệnh lý màng hồng cầu, do Hemoglobine bất thường ,bất đồng nhóm máu hệ Rhesus, hệ ABO, do bệnh lý nhiễm trùng .
4.3. Vàng da do ứ mật :
-Viêm gan nhiễm trùng: do vi trùng ,do siêu vi như : Rubella,Cytomegalovirus,
Coxsackie, Herpes, nhất là viêm gan do siêu vi B
-Bệnh chuyển hóa: Galctosemia, không dung nạp Fructose, Tyrosinose, Mucoviscidose, bệnh thiếu alpha1 Antitrypsine, bênh Niemann Pick.
-Nghẽn đường dẫn mật : trong gan và ngoài gan.
5. Triệu chứng lâm sàng của vàng da sơ sinh :
-Vàng da do tăng bilirubine gián tiếp: da màu vàng nghệ nước tiểu không hoặc màu vàng nhạt, phân màu vàng .
-Vàng da do tăng bilirubine trực tiếp:da màu vàng chanh ,nước tiểu sậm màu, phân nhạt màu,hoặc bạc màu.
-Tùy nguyên nhân có thể thiếu máu , gan lách to .
6. Biến chứng vàng da nhân:
Đây là biến chứng nguy hiểm nhất đối với sơ sinh khi lượng Bilirubine tăng hơn 20mg% (340(mol/l) xảy ra trong 15 ngày đầu sau sinh khi màng ngăn giữa máu và tổ chức não màng não chưa bền vững .Ngưỡng này có thể giảm dưới 20mg% nếu kèm theo các yếu tố nguy cơ như :thiếu oxy ,toan máu ,hạ đường máu,hạ thân nhiệt,hạ Albumin máu,sinh non.Với sơ sinh dưới 1500g ,lượng Bilirubin gián tiếp 17-18mg% đe doạ vàng da nhân.
Triệu chứng đầu tiên là trẻ bỏ bú ,vật vã, quấy khóc hoặc li bì ,rối loạn trương lực cơ : thường tăng ở trẻ đủ tháng ,nhưng nếu trẻ sanh ra quá non sẽ giảm.Vào ngày thứ ba đầu trẻ ưỡn cổ ra sau ,co giật ,cong người ,khóc thét , mắt “ mặt trời lặn” dần dần dẫn đến hôn mê và tử vong trong cơn ngừng thở .Trẻ sinh non triệu chúng nghèo nàn hơn,xuất hiện trể ,khó chẩn đoán phân biệt với bệnh lý về thần kinh khác.
Tổn thương tế bào não do 2 nguyên nhân:
-Bilirubin gián tiếp không kết hợp với Albumin tẩm nhuận vào các nhân xám vì hoà tan được trong mỡ nên bám vào Phospholipid của màng tế bào não làm tổn thương các tế bào này .
-Khi có rối loạn huyết động học,rối loạn về biến dưỡng ,tăng áp lực thẩm thấu máu,ngạt thở, hạ đường huyết ,tăng CO2 trong máu ,toan máu ,hạ thân nhiệt Bilurubin gián tiếp kết hợp với Albumin có thể qua màng ngăn mạch máu não gây tổn thương tế bào não như trên.
Các tổn thương về thần kinh có thể hối phục nếu xảy ra trong vòng 24 giờ .Sau thời gian đó có thể để lại di chứng thần kinh và tinh thần như : nói ngọng hoặc câm,lác mắt hoặc mù mắt ,liệt một hoặc nhiều chi ,ngớ ngẩn kém thông minh.Do đó cần đIều trị tích cực vàng da tăng Bilirubine gián tiếp ở trẻ sơ sinh nhất là 15 ngày đầu sau sanh để tránh vàng da nhân.
6.1.Cận lâm sàng: Công thức máu, định lượng bilirubine, nhóm máu mẹ và con, test coombs, HbSAg.
7. Chẩn đoán lâm sàng:
7.1. Vàng da không huyết tán -sinh lý:
7.1.1. Vàng da sinh lý: xảy ra ở 30%-50% trẻ sơ sinh đủ tháng ,xuất hiện sau 24 giờ,không kèm gan lách to,nước tiểu trắng trong ,phân vàng .Hết vàng da vào ngày thứ 5-6 trước đó nước tiểu màu vàng sậm.Bilirubin trong máu có thể 11,7-14,7mg% (200-250 (mol/l) .Do không đủ men Glucuronyl transferase để biến đổi Bilirubin gián tiếp sau sanh.
-Những yếu tố nguy cơ:
+Trẻ có trọng lượng lúc sanh thấp,người Châu á,con trai thiếu năng lượng ,hạ đường huyết ,ăn xa cữ ,ăn trể,bị nhiễm trùng.
+Mẹ dùng thuốc ngừa thai, thuốc điều trị ký sinh.
7.1.2. Vàng da ở trẻ sinh non: dưới 2000g, xuất hiện sau 24 giờ, có thể kéo dàI đến 15-20 ngày do gan chưa trưởng thành. Vàng da nhân có thể xảy ra với Bilirubin < 10mg% (170(mol/l).Các yếu tố thuận lợi: giảm Albunin/máu,hạ thân nhiệt ,toan máu tăng CO2 máu ,hạ đường máu xáo trộn huyết động học.
7.1.3. Sữa mẹ: Vàng da trể khoảng ngày thứ năm, Bilirubin gián tiếp hiếm khi vượt quá 20mg%(340(mol/l), diễn tiến lành tính có khi kéo dài đến 4-5tuần,Vì trong sữa mẹ có sự gia tăng hoạt động của men Lipoprotein lipase gây tăng acid béo tự do ức chế sự thành lập protein Z của men Glucuronyl transferase, cạnh tranh trực tiếp với Bilirubin bám vào Albumin. Ngoài ra trong sữa non còn chứa men beta Glucuronidasẽ biến Bilirubin trực tiếp thành gián tiếp ở ruột.
7.2. Vàng da không huyết tán-bệnh lý:
7.2.1. Do tiêu ổ xuất huyết: từ ổ xuất huyết dưới da niêm mạc, màng não như sinh khó sang chấn sản khoa gây chấn thương sọ não,bướu máu dưới màng xương sọ .Trẻ thường vàng da sậm và kéo dài sanh tuần thứ ba ,Bilirubine gián tiếp giảm rất nhanh khi điều trị dự phòng.
7.2.2. Thiểu năng tuyến giáp: vàng da kéo dài nhiều tháng do men Glucuronyl transferase hoạt động kém.
7.2.3. Bệnh Galactosemia bẩm sinh: Vàng da sơ sinh ,tăng 2 thành phần trực tiếp và gián tiếp kèm gan to đơn thuần ,đIều trị bằng ngưng ăn các chất có Galactosevà Lactose.
7.2.4. Vàng da ở trẻ có mẹ bị tiểu đường: do hiện tượng huỷ đa hồng cầu kèm hạ đường huyết làm giảm khả năng tổng hợp acid glucuronic.
7.2.5. Teo ống tiêu hoá (môn vị, tá tràng): do vi khuẩn chí đường ruột tăng trưởng sẽ kích thích sự hoạt động của men Glucuronidase làm biến dưỡng Bilirubine trực tiếp thành trực tiếp.
7.2.6. Bệnh Crigler Najjar: do thếu men Glucuroyl transferase loại I thiếu hoàn toàn di truyền tính liệt test Phenobarbital(-) , loại II thếu một phần test Phenobarbital (+) di truyền theo kiểu trội .
7.3 Vàng da tán huyết:
7.3.1. Vàng da tán huyết bẩm sinh:
7.3.1.1. Bệnh hồng cầu hình cầu: di truyền kiểu trội, trẻ bị vàng da kèm gan lách to do tán huyết từ trong bào thai, lượng Bilirubine tăng nhanh trên 20mg% (>340(mol/l) và cần thay máu .Chẩn đoán dựa vào hình dạng hồng cầu: nhỏ đường kính < 6 µm, tròn, sức bền giảm (vỡ ở nồng độ Nacl 0,8% và vỡ hết ở 0.6%).
7.3.1.2. Do thếu men Glucose – 6 - phosphat Dehydrogenase, trẻ thường bị huyết tán khi nhiễm trùng, do dùng thuốc oxid hoá ở mẹ hoặc con như: Aspirin, Sulfamid, Naphtalen, Vitamin K, mức tán huyết tuỳ thuộc vào loại thuốc và thuốc dùng. Thiếu men G6PD type B dễ bị vàng da hơn type A.
7.3.1.3. Bất thường về hémoglobin: Bệnh (-Thalassemia, đồng hợp tử: vàng da gan lách to phù nhau thai chết trong vài giờ. Thể dị hợp tử gây huyết tán muộn sau 1 tuổi.
7.3.2. Bất đồng nhóm máu:
7.3.2.1. Bất đồng hệ Rhesus: mẹ hồng cầu Rh (-), con Rh (+) vào tháng cuối thai kỳ, nhau thai bị tổn thương nên hồng cầu nhau thai vào máu mẹ gây kháng thể kháng hồng cầu con.
Nếu lượng kháng thể tăng cao và xuyên qua nhau thai vào máu con sẽ gây tán huyết .Trẻ sinh ra thiếu máu vàng da, gan lách to. Bilirubin gián tiếp tăng nhanh chóng trong 24 giờ đầu gây vàng nếu không được thay máu kịp thời. Thường xảy ra ở con thứ hai, ba trở đi. Nếu mẹ được truyền máu Rh(+), tiêm phòng vaccin từ máu Rh(+) hoặc sảy thai trước đó, nồng độ kháng thể chống D có thể tăng cao ở đứa con đầu tiên và gây tán huyết. Ở Việt nam rất ít phụ nữ trong khi đó ở Châu âu tỉ lệ phụ nữ Rh (-) là 15%.
Biểu hiện lâm sàng: Phù nhau thai: vàng da thiếu máu nặng, gan lách to, phù toàn thân và suy tim, ít gặp và thường chết ngay sau sanh.
Thể vàng da sớm: trong 24 giờ đầu sau sanh, rất hay gặp, trẻ bị thiếu máu, vàng da có hoặc không theo gan lách to.
Xét nghiệm máu: Hồng cầu giảm nặng về số lượng, to nhỏ không đều, đa sắc, hồng cầu non ra máu ngoại biên với tỷ lệ 10-20%. Test de Coombs trực tiếp (+), Bilirubin gián tiếp tăng nhanh từ 5mg% ở máu rốn và 20mg% trong 24 giờ đầu tiên .Cần thay máu ngay sau sanh để tránh vàng da nhân.
7.3.2.2. Bất đồng nhóm máu hệ ABO:
Mẹ có hồng cầu nhóm O con hồng cầu nhóm A hoặc B Nếu hồng con sang máu mẹ ,trong máu mẹ sẽ tạo kháng thể miễn dịch chống A hoặc B khác với kháng hte63 tự nhiên có sẵn trong huyết tương của những người nhóm máu O.tán huyết xảy ra ngay đứa con đầu tiên và từ từ sau khi sanh.Thường triệu chứng rõ nhất vào ngày thứ 2-3 dễ lầm với vàng da sinh lý, thường tự khỏi, 4% có biến chứng vàng da nhân cần thay máu đúng lúc để tránh biến chứng này. Bất đồng nhóm máu hệ ABO chỉ xảy ra tong 10% các trường hợp khi có tổn thương nhau thai thực sự.
Xét nghiệm: test de coombs gián tiếp (+), hiện diện kháng thể miễn dịch chống A hoặc B với nồng độ cao trong huyết tương của mẹ.
Tính chất Kháng thể tự nhiên Kháng thể miễn dịch
1. Trọng lượng phân tử lớn nhỏ
2. Loại Immunoglobin IgM IgG
3. Môi trường kết tụ HC nước muối môi trường đạm
4. Tác dụng mạnh ở 4 0C 370C
5. Sau 20 phút ở 700C bị huỷ vẫn tồn tại
6. Chỉ số lắng đọng 19 đ.v Swedberg 7 đ.v swedberg
7.3.3. Tán huyết do nhiễm trùng:
Trẻ sinh ra đã bị vàng da gan lách to đôi khi kèm theo viêm phúc mạc hoặc viêm màng não mủ. Tiên lượng xấu, chủ yếu là điều trị nguyên nhân gây nhiễm trùng huyết .Triệu chứng vàng da thường nhẹ ít khi phải thay máu.
7.4. Vàng da do viêm gan:
7.4.1. Viêm gan do nhiễm trùng:
- Do vi trùng: nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tiểu hoặc tất cả các dạng nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh đều gây có thể gây tổn thương tế bào gan.Với bệnh cảnh nhiễm trùng huyết bào thai thường tiên lượng xấu.
- Do siêu vi trùng: Rubella, Cytomegalo virus, Coxsackia, Herpes và nhất là viêm gan do siêu vi B. Nếu mẹ bị viêm gan siêu vi B với HBs Ag (+) khả năng trẻ bị viêm gan do siêu vi này lên đến 90%. Nếu mẹ có cả hai kháng nguyên HBs và HBe thì trẻ có thể mắc bệnh đến 100%.
7.5. Vàng da do tắc mật:
7.5.1. Hội chứng mật đặc: do tán huyết cấp ,lượng Bilirubin gián tiếp quá nhiều sẽ ứ đọng ở gan hình thành sỏi mật nhỏ trong các vi quản mật và gây tắc mật trong gan.Thường thấy ở giai đoạn cuối của đợt tán huyết cấp kéo dài.Bilirubin trong máu tăng cả 2 thành phần,hiện tượng này sẽ giảm và mất hẳn sau khi huyết tán kết thúc.
7.5.2. Tắc mật bẩm sinh:
Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào độ chích hẹp của các ống dẫn mật.Trẻ sẽ vàng da sớm và gan lách to nhanh 2 tháng đầu sau sanh khi ống dẫn mật tắc hẳn. Nếu chỉ hẹp, triệu chứng sẽ xảy ra muộn hơn vào tháng thứ 2-3. Bệnh diễn tiến qua 2 giai đoạn:
-Giai đoạn 1: trẻ vàng da, gan to, tiêu phân bạc màu, tiểu sậm màu, nhưng không có rối loạn tiêu hoá, cân vẫn lên đều đặn.
-Giai đoạn 2: tháng 2-3 sau sanh, gan to chắc, lách to, vàng da sậm, trẻ hay rối loạn tiêu hoá (ói tiêu chảy, chướng bụng) dễ bị nhiễm trùng, dễ bị xuất huyết dưới da hoặc các phủ tạng do suy gan.
Xét nghiệm máu thấy: Bilirubin tăng cao ,chủ yếu thành phần trực tiếp , phosphatase alkalin tăng, cholesterol tăng, chức năng gan giảm, transaminase tăng vừa, prothrombin máu giảm. Trong phân không có stercobilin, trong nước tiểu có nhiều muối mật và rất ít sắc tố mật (urobilinogen)
Tiên lượng của bệnh phụ thuộc vào nơi tắc:
-Tắc trong gan: Thường gặp ở 70%trường hợp ,phẩu thuật không có kết quả ,trẻ tử vong vì suy gan hoặc bội nhiễm vào tháng thứ ba.
-Tắc ngoài gan: Gặp 30% trường hợp, phẩu thuật sớm trước giai đoạn suy gan (trước 2 tháng), có thể cho kết quả tốt, phụ thuộc vào nguyên nhân gây tắc như:
*Ống mật chủ bị hẹp hoặc teo bẩm sinh.
*Dãn ống mật chủ thành kén.
*Ống mật chủ bị hẹp do phì đại môn vị, do hạch to, do tụy nhẫn.
Với siêu âm, phát hiện sớm và khá chính xác và đưa đến hướng xử trí thích hợp.
8. Điều trị:
8.1 Ánh sáng liệu pháp:
Chiếu đèn là phương pháp thông dụng nhất điều trị vàng da sơ sinh
8.2. Truyền Albumin: Truyền tĩnh mạch trong 1 giờ, liều 1-2g/kg pha loãng còn 1/3 -1/2 trong Glucose 5%, mục đích làm gia tăng tạm thời lượng Bilirubin toàn phần không gây nguy hại cho cơ thể.
8.3. Chất tải mật ở ruột: phá huỷ chu trình gan ruột với Cholestyramin.
8.4. Những thuốc làm gia tăng sự kết hợp Glucuronyl và Bilirubin: phenobarbital, Clofibrat.
8.5. Thay máu: chỉ định khi lượng Bilirubin gián tiếp tăng trên 20mg% (>340(mol/l) mặc dù đã được điều trị dự phòng. Nhất là những trường hợp bất đồng nhóm máu mẹ và con.
CHỈ ĐỊNH SỬ DỤNG ÁNH SÁNG LIỆU PHÁP
Loại Chỉ định lâm sàng ASLP Lượng Bilirubin Ngưng ASLP
ASLP chỉ định ASLP sau 5 ngày khi Bilirubin
ASLP Sơ sinh non tháng <1500g Điều trị tức thời <10mg%
phòng tán huyết Rh-ABO ( 170 mmol/l)
ngừa sơ sinh đủ tháng có nguy
cơ vàng da ( tán huyết bẩm
sinh ,máu tụ , đa hồng cầu)
ASLP <2000g
bán sinh non (5mg% < 10mg%
phòng ( 85 mmol/l) ( 170 mmol/l)
ngừa 2000-25000g
<12mg%
( 204 mmol/l)
ASLP Đủ tháng có nguy cơ >5mg% < 13mg%
điều vàng da (thiếu men (85 (mol/l) (221mmol/l)
trị G6PD, nhiễm trùng )
>2500g
Đủ tháng vàng da >10mg% < 14mg%
(170 mmol/l) (238 mmol/l)
8.6. Điều trị nguyên nhân:
8.6.1. Viêm gan nhiễm trùng:
Kháng sinh được sử dụng từ 7-14 ngày trong viêm gan do vi trùng. Đối với viêm gan do siêu vi, chủ yếu là điều trị triệu chứng, sữa có chất béo ở dạng glycerid không cần mật để hấp thu.
8.6.2. Nghẽn đường dẫn mật:
-Ngoài gan: cần soi ổ bụng thăm dò trước tháng thứ hai, khi gan chưa suy để có chỉ định phẩu thuật kịp thời.
-Trong gan: phẩu thuật không hiệu quả, phải ghép một phần gan của mẹ cho con.
8.7. Xử trí theo tuyến:
8.7.1. Ở tuyến y tế cơ sở :
Có thể áp dụng ánh sáng liệu pháp nếu có trang bị đèn chiếu ở các trường vàng da do tăng Bilirubin gián tiếp sinh lý. Cần phân biệt vàng da do tăng Bilirubin gián tiếp và trực tiếp như sau:
Đặc điểm VD ( Bilirubin gián tiếp VD (Bilirubin trực tiếp
Thời gian xuất hiện Sớm ,trong tuần đầu Muộn , thường sau 2 tuần
Màu da Vàng cam Vàng chanh, lẫn xanh lá cây
Màu phân Phân vàng bình thường Phân bạt màu
Gan lách to - To, chắc
Ngứa _ +
Cần phân biệt trên lâm sàng giữa vàng da sinh lý và bệnh lý, để chuyển lên tuyến cao hơn .
Đặc điểm Vàng da sinh lý Vàng da bệnh lý
Thời gian xuất hiện Sau 24 giờ đầu ,thường Có thể trong 24 giờ đầu
ngày thứ 2-3 sau sanh
Tổng trạng Trẻ khoẻ ,tăng cân tốt Trẻ không khoẻ
Gan lách to Không có ±
Phân bạc màu Phân vàng bình thường ±
Thời điểm hết vàng da 5-7 ngày tuổi Kéo dài hơn
Biến chứng Không gây vàng da nhân Có thể gây vàng da nhân
8.7.2. Ở bệnh viện từ Quận, Huyện trở lên:
Tuỳ điều kiện sẵn có cần làm thêm các xét nghiệm:
Bilirubin toàn phần, gián tiếp và trực tiếp, test de Coombs, nhóm máu ABO, Rhesus của mẹ và con, công thức máu, Hct, Hb, hồng cầu hình dạng , CRP, Albumin máu, cấy máu cấy nước tiểu, Xquang bụng, thử men G6PD, điện di Hb ,chức năng gan , HBsAg ,HBeAg . . . tuỳ theo bệnh cảnh lâm sàng để có chẩn đoán xác đưa ra hướng đIều trị cụ thể : Thay máu khi bất đồng nhóm máu , truyền máu , kháng sinh tuỳ bệnh lý.
9. Chăm sóc sức khỏe ban đầu:
9.1. Phòng ngừa cấp 0: thực hiện tại trạm y tế :loại trừ các yếu tố nguy cơ gây hoặc ngăn ngừa không để các yếu tố đó xuất hiện như: tránh sinh non, tránh suy dinh bào thai tránh :bằng cách quản lý thai phụ giáo dục về dinh dưỡng cho các bà mẹ mang thai ,khám thai định kỳ ,tránh lao động nặng lúc mang thai ,bảo đảm chế độ nghỉ lao động trước khi sanh 1 tháng .Phòng ngừa nhiễm trùng ở mẹ như: nhiễm trùng tiểu , huyết trắng, chủng ngừa viêm gan siêu vi .
9.2. Phòng ngừa cấp I : tại bệnh viện từ Quận Huyện trở lên :cung cấp kiến thức cho các bà mẹ : nuôi con bằng sữa mẹ bú sớm sau sanh tránh hạ đường huyết ,trẻ đói,cung cấp oxy cho trẻ bị suy hô hấp tránh thiếu thiếu oxy ,toan máu .Chủng ngừa viêm gan siêu vi ở trẻ có mẹ bị viêm gan siêu vi .
9.3. Phòng ngừa cấp II: Thực hiện tại bệnh viện Tỉnh và Thành phố: tích cực đIều trị phòng ngừa vàng da nhân bằng các biện pháp thay máu, chiếu đèn, truyền đường, albumin, phenobarbital. Phẩu thuật kịp thời các trường tắc mật ngoài gan. Điều trị thích hợp các trường viêm gan ở trẻ sơ sinh.
9.4. Phòng ngừa cấp III: Quản lý trẻ có tiền sử vàng da nhân ,điều trị phục hồi chức năng,giáo dục kiến thức chăm sóc luyện tập vật lý trị liệu để các bà mẹ có thể chăm sóc luyện tập cho trẻ tại nhà tại trạm y tế .Điều trị tích cực các trường hợp suy gan tại tuyến y tế cao hơn .
* Tài liệu tham khảo
1. Bài giảng Nhi Khoa tập I Bộ môn Nhi trường Đại học Y khoa Hà Nội năm 2000
2 Nhi khoa Chương trình đại học Tập II trường Đại học Y dược TPHCM 2004
3. Giao trình giảng viên , Bài giảng Nhi khoa tập 1,2 ( 2007 ) Bộ môn Nhi , Đại học y dược TP HCM
video clip của bé sơ sinh được chẩn đoán vàng da nhân
Trước khi chiếu đèn vàng da và sau khi chiếu đèn vàng da
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét